Cell matabolism：向肥胖说不！Cell子刊揭示肥胖对乳腺癌恶化的作用选择性

精子癌多年来是大家谈之色变的传染病，其感染率排在女性恶性的次于，传染病早期常常表现为肿块、溢液、腋窝淋巴结肿大等病因，更早可发生远处转移，威胁病患者安全及。

目前精子癌的病因尚不完全清楚，但已经推测诸多与精子癌发病有关的高危各种因素，例如子宫初潮年龄、绝经年龄、不孕及初次生育年龄、哺乳时间等。除此之外，一些生活方式将也与精子癌的发病有一定的关系，如营养过剩、肥胖症、过度饮酒等。但其潜在的分子机制尚无阐明。

2021年2月16日，美国洛克菲勒所大学Paul Cohen小组在《蛋白质—代谢》周刊上该网站刊出了一篇篇名“Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer”的文章，推测肠胃抑制的肌肉组织与癌蛋白质之间的交流可能会调节肥胖症引起的精子癌。

首先，学术研究小组建立了肥胖症减慢型精子癌活体基本概念，并通过测试证实肥胖症活体的明夙成比例短时间常活体的，而且高脂饮食的活体重大突破明夙更快。这表明，总能量耗损的减低和肥胖症是在肥胖症减慢精子癌重大突破基本概念之中观察到的重大突破减低的原因。

为了学术研究精子肌肉组织和蛋白质在微环境（TME）之中的交流作用，学术研究小组对癌蛋白质和比邻碳水化合物组织同步进行了RNA组归纳，结果表明：与肥胖症对侧碳水化合物相比较，肥胖症周围碳水化合物的甘氨酸脒基转移酶（Gatm）上调了4.7倍。

Gatm是肠胃生物合成之中的以内酶，肌肉组织之中的缺失减弱了肥胖症引起的落叶。更进一步的测试推测，与短时间常活体相比较，肥胖症活体的之中肠胃夙着减低。与肥胖症样本活体的相比较，敲除Gatm的肥胖症活体的重大突破明夙减少，但仍比短时间常对照活体的体积大。这些数据都表明肌肉组织之中Gatm表述的减低高度依赖环境，对肥胖症和周围环境之中的定位都较强基因表达，并且肥胖症活体的含较高准确度的肠胃准确度。

肥胖症减慢精子癌基本概念碳水化合物组织的RNA组学归纳

随后，学术研究小组通过癌蛋白质的RNA组归纳更进一步鉴定了肌肉组织之中甘氨酸脒基转移酶（Gatm）和癌蛋白质之中的碳水化合物酰基酰A合成酶（Acsbg1），测试表明在肥胖症活体之中，Acsbg1 过表述蛋白质诱发的比样本大，肥胖症Acsbg1 过表述之中磷酸肠胃和ATP的含量明夙更高，这些学术研究表明，Acsbg1是肥胖症一般来说落叶的特别设计各种因素，肥胖症昆虫之中的精子癌蛋白质上调了碳水化合物酰基酰A合成酶Acsbg1，从而加强了肠胃一般来说的重大突破。

肥胖症活体的Acsbg1 过表述较强新的代谢

仍要，学术研究人员也证实无论肥胖症原因如何，ACSBG1的表述与要好的分级夙着特别。此外，在超重和肥胖症女性之中， ACSBG1的表述与精子癌三阴性状态特别，并毫无疑问着预后要好。

生存预后及机制图

总而言之，本篇学术研究揭示了肥胖症引起的精子癌重大突破微环境之中肌肉组织与癌蛋白质之间交流的关键节点。这些数据都支持更进一步学术研究小分子ACSBG1的预后和用药潜力，特别是在肥胖症病患者之中。此外，本文提供者的数据推测了肠胃在加强肥胖症一般来说落叶之中的重要作用，并为更进一步学术研究肠胃代谢在其他肥胖症特别设计的癌症类别之中的作用提供者了基础。

原始出处：

Olivia A. MaguireSarah E. AckermanSarah K. Szwed， et al. Creatine-mediated crosstalk between adipocytes and cancer cells regulates obesity-driven breast cancer. Cell Metabolism， 16， 2021.