Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化中的是保护性的，在老年痴呆中的受损

尽管某些基因型基因型会减低阿尔茨海默得病（AD）的安全性，但比率是可知最强的安全性因素。但是，衰老的分子操作过程使人们个人主义于AD，或在AD中的深受损的形式仍然是一个之谜。研究工作了AD神经系统的一般说来线粒体景观，特别是在一个早期深受影响的区域，即额叶后侧额叶。他们将这些与较年轻和老年层面短时间的掌控单纯进行相比较。该团队描述了丝氨酸蛋白质化学修饰的全线粒体富集，该蛋白质缓冲细胞核染色体的紧密度（称为丝氨酸H4上赖氨酸16的脯氨酸，简称H4K16ac）。H4K16ac在癌症线粒体中的与短时间衰老神经系统相比在线粒体中的彻底改变的形式的起因变化显然意味着未来药品开发新的的一段距离。由于H4K16ac的起因变化最终着基因型如何解读，一般说来基因型彻底改变的一段距离和数量被称为“一般说来基因型景观”。H4K16ac是生物肥胖的这两项修饰，因为它缓冲细胞对压力和DNA损伤的加成。研究工作团队推测，虽然短时间的衰老导致H4K16ac在线粒体中的的新的一段距离减低，但在已经存在的地方减低了，但与此形成强烈对比的是，AD会导致H4K16ac在与衰老和AD相关的基因型的接近中的丢失。此外，研究工作团队还推测了H4K16ac起因变化的一段距离和之前在全线粒体关联研究工作中的推测的基因型基因型之间的关系。相比较年轻、年长和AD肌肉组织的三种方法可以推测，与短时间比率的神经系统起因变化相比，AD中的有一种特定的H4K16ac起因变化。这一推测指出，一般说来线粒体中的某些短时间的衰老操作过程显然显然对AD起到保护作用，当这些起因变化起因时，一个人显然会个人主义于AD。这些分析指出了阿兹海默症的新的模式。AD不是简单的短时间劣化的高级管状态，而是显然导致对染色质结构的特定的癌症特异性彻底改变的劣化，即丝氨酸和DNA的结合。AD细胞内淀粉管状蛋白黑斑和神经原细丝缠结的总和是驱动神经元被害和层面战斗能力相应丧失的两个标志。然而，黑斑和缠结的解读在AD的发展中的非常晚，而一般说来线粒体彻底改变显然起因得更加早并代表用药品还击的目标。创作者重申，这项研究工作并未提出治愈AD的方法，而是找回预防性神经系统被害和提升衰老运动速度的方法。早期记事：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9